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该研究报道了mettl16受激酶atm的调控，并通过m⁶a非依赖的方式参与dna损伤修复。dna损伤发生后，atm磷酸化mettl16中ser419位点，导致mettl16蛋白发生构象改变降低其与rna的亲和性，从而使得mettl16-rna-mrn (mre11-rad50-nbs1) 复合体解离，游离的mre11进行dna末端切割从而促进hr修复。此外，在细胞及动物实验中，mettl16高表达的胰腺导管腺癌（pdac）可被parpi选择性杀死，尤其是与吉西他滨联合使用时。